Una nueva investigación investiga las similitudes moleculares entre la enfermedad celíaca y la fibrosis quística. Los resultados sugieren que un compuesto desarrollado para la fibrosis quística también puede tratar la enfermedad celíaca.

Una nueva investigación puede acercarnos a un tratamiento para la enfermedad celíaca

La enfermedad celíaca es un trastorno autoinmune que afecta a muchas personas.

La afección se desencadena por el consumo de gluten, una proteína que se puede encontrar en el trigo, la cebada y el centeno y en alimentos como el pan, la pasta y los productos horneados.

En una persona con enfermedad celíaca, el consumo de gluten hace que el sistema inmunitario ataque el moco que recubre el interior del intestino delgado.

Esto puede desencadenar una serie de síntomas digestivos, como hinchazón, náuseas, vómitos, diarrea crónica y dolor de estómago.

Los remedios actuales para la enfermedad implican evitar el gluten, pero una nueva investigación, publicada en The EMBO Journal, apunta a nuevas dianas terapéuticas que pronto pueden conducir a tratamientos efectivos.

El estudio fue dirigido por Luigi Maiuri, del Instituto Científico San Raffaele en Milán, Italia, y por Valeria Raia, de la Universidad de Nápoles Federico II en Italia y Guido Kroemer, de la Universidad Paris Descartes en Francia.

Proteína clave en la fibrosis quística, enfermedad celíaca

Maiuri explica el punto de partida de la investigación, señalando que la prevalencia de la enfermedad celíaca es aproximadamente tres veces mayor entre las personas con fibrosis quística, una condición en la cual se acumula una capa gruesa de moco en los pulmones y los intestinos.

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“Esta co-ocurrencia nos hizo preguntarnos si existe una conexión entre las dos enfermedades a nivel molecular”, dice Maiuri.

Como explican los investigadores, la fibrosis quística es causada por mutaciones en un gen que codifica una proteína llamada regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR).

CFTR es una proteína de transporte de iones que mantiene el fluido mucoso. Cuando esta proteína es defectuosa, el moco se vuelve pegajoso y se atasca.

Las mutaciones genéticas en CFTR también activan el sistema inmunológico, provocando una variedad de reacciones en los pulmones y los intestinos.

Tales cambios se asemejan a los efectos del gluten en personas con enfermedad celíaca, por lo que el equipo se dispuso a estudiar en detalle las reacciones de la cadena molecular, con la esperanza de descubrir qué había detrás de las similitudes.

Los investigadores estudiaron líneas celulares humanas de personas intolerantes al gluten y encontraron que un péptido llamado P31-43 se une al CFTR, lo que inhibe su función. Esto resultó en estrés celular e inflamación.

Los hallazgos indican que el CFTR es crucial en la sensibilidad al gluten.

Los potenciadores de CFTR pueden tratar la enfermedad celíaca

Los investigadores también identificaron un compuesto llamado VX-770, que puede evitar que P31-43 afecte la función de CFTR.

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El equipo administró ratones VX-770 intolerantes al gluten y descubrió que prevenía los síntomas intestinales en los roedores.

Luego replicaron estos resultados en líneas celulares humanas, encontrando que la incubación previa con VX-770 impidió que el péptido P31-43 activara una respuesta inmunitaria.

VX-770 es un potenciador CFTR, un compuesto farmacológico que los científicos desarrollaron para tratar la fibrosis quística.

Los nuevos hallazgos sugieren que los potenciadores de CFTR también pueden tratar la enfermedad celíaca.

Maiuri, Raia y sus colegas concluyen:

“Este estudio identifica al CFTR como un objetivo molecular del gluten que contribuye a la patogénesis de la enfermedad celíaca, y proporciona el fundamento científico para la reutilización de los potenciadores del CFTR para la prevención o el tratamiento de la enfermedad celíaca”.

Los investigadores agregan que “los ensayos clínicos futuros deben explorar si la administración oral de los potenciadores de CFTR […] puede ser capaz de interferir en la patogénesis de la enfermedad celíaca, permitiendo que las personas celíacas eviten las comorbilidades autoinmunes sin cambiar su dieta”.


Referencias
  1. Un papel patógeno para el regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística en la enfermedad celíaca http://emboj.embopress.org/content/early/2018/11/28/embj.2018100101

Dra. Lizbeth Blair está graduada de medicina, anestesióloga, formado en la Universidad de la Facultad de Medicina de Filipinas. Ella también tiene una licenciatura en Zoología y una Licenciatura en Enfermería. Ella sirvió varios años en un hospital del gobierno como el Oficial de Capacitación del Programa de Residencia en Anestesiología y pasó años en la práctica privada en esta especialidad.Se formó en la investigación de ensayos clínicos en el Centro de Ensayos Clínicos en California.Ella es una investigadora y escritora de contenido con experiencia que le encanta escribir artículos médicos y de salud, reseñas de revistas, libros electrónicos y más.

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