La esquizofrenia es una condición mental compleja que todavía no se entiende completamente en términos de cómo los circuitos cerebrales se relacionan con los síntomas del comportamiento. Ahora, sin embargo, los científicos parecen haber encontrado una manera de hacer desaparecer algunos de los síntomas.

Los investigadores probaron recientemente los circuitos cerebrales implicados en la esquizofrenia

Estudios recientes han sugerido que algunos de los síntomas de la esquizofrenia, como problemas de memoria, alucinaciones e hiperactividad, pueden deberse a células cerebrales “desincronizadas”.

Hasta el momento, sin embargo, no ha habido una explicación biológica para esto a nivel celular.

Los investigadores, de la Universidad de Ginebra en Suiza, dicen que la desincronización se debe a la deficiencia en un tipo de célula que actúa como un director de orquesta.

Cuando restauraron la función de esta célula en ratones adultos criados para desarrollar algunos síntomas conductuales de la esquizofrenia, los síntomas desaparecieron.

Hay un informe científico sobre sus nuevos hallazgos en un documento que ahora figura en la revista Nature Neuroscience .

Neuronas inhibidoras disfuncionales

El modelo de ratón consistió en ratones adultos que fueron diseñados para portar un gen de riesgo de esquizofrenia y que desarrollaron algunos síntomas conductuales del trastorno.

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Una comparación de un circuito cerebral en estos ratones con los de control, ratones no modificados, reveló que en este último, los miles de células en el circuito se comportaron de forma coordinada y sincronizada, siguiendo una secuencia de tiempo precisa.

Las células en el mismo circuito del ratón modelo esquizofrénico eran igual de activas pero la actividad no estaba coordinada. Esto se debió a una disfunción en un grupo de células conocidas como “neuronas inhibitorias”.

“La organización y sincronización de las redes neuronales”, dice el autor principal del estudio Alan Carleton, del Departamento de Neurociencia Básica, “se logra mediante la intervención de subpoblaciones de neuronas inhibidoras, incluidas las neuronas de parvalbúmina”.

En su modelo de ratón esquizofrénico, sin embargo, las neuronas inhibitorias eran “mucho menos activas”, explica, y agrega que cuando no hay “inhibición suficiente para controlar y estructurar la actividad eléctrica de otras neuronas en la red, rige la anarquía”.

Orígenes genéticos y ambientales

La esquizofrenia es una enfermedad grave que puede afectar el pensamiento, los sentimientos, el comportamiento y la interacción con los demás. Si bien los síntomas pueden variar mucho de una persona a otra, la enfermedad es duradera y, a menudo, incapacitante.

Una persona con esquizofrenia experimenta síntomas psicóticos y puede parecer que no están en contacto con la realidad. Pueden “oír voces”, experimentar alucinaciones y delirios, no expresar emociones, tener pensamientos desordenados, y creer que otros intentan dañarlos.

Los investigadores creen que los factores genéticos y ambientales contribuyen a la causa y al desarrollo de la esquizofrenia. Muchos genes se han relacionado con el trastorno, y también se cree que la exposición a ciertos virus y problemas durante el nacimiento también puede estar involucrada.

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Aunque el tratamiento y el apoyo podrían ayudar, la vida cotidiana puede representar un gran desafío para las personas con esquizofrenia, lo que dificulta llevar una vida independiente, obtener calificaciones, establecer y mantener relaciones, y asegurar un empleo productivo.

No es fácil estimar la prevalencia de la esquizofrenia debido a la complejidad de la enfermedad y las diversas formas de diagnosticarla. Además, sus síntomas a menudo se superponen con los de otras enfermedades, como el trastorno bipolar.

Por esta razón, las estimaciones a menudo se combinan con las de otros trastornos. Estas estimaciones oscilan entre el 0,25 por ciento y el 0,75 por ciento de la población.

Un modelo de ratón de esquizofrenia

Para explorar mejor los fundamentos neuronales de la esquizofrenia, Carleton y sus colegas diseñaron ratones con una mutación genética que es equivalente a la que causa el síndrome DiGeorge o deleción 22q11 en humanos. Las personas con este síndrome carecen de docenas de genes en el cromosoma 22.

Aunque muchas mutaciones genéticas se han relacionado con la esquizofrenia, los investigadores eligieron la deleción 22q11 porque “representa el mayor riesgo genético de desarrollar esquizofrenia”.

Se enfocaron en una red neuronal en el hipocampo conocida como el área CA1, señalando que varias características de esta área son diferentes en los ratones modelo esquizofrénico a los de los ratones control. Estas características incluyen las “propiedades estructurales y electrofisiológicas” y “conectividad funcional con áreas distantes del cerebro”.

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Estudiaron las diferencias en “dinámica de red y comportamiento” del modelo de ratón y cómo respondieron a los intentos de manipularlo estimulando las neuronas inhibidoras de parvalbúmina.

Podríamos restaurar la ‘dinámica funcional del cerebro’

Estimulando las neuronas inhibidoras de parvalbúmina poco activas en el modelo de esquizofrenia adulta, los ratones lograron que la red neuronal trabajara en sincronía y secuencia como la de los ratones de control.

Esto también corrigió parte del comportamiento anormal de los ratones modelo de esquizofrenia en adultos, en el sentido de que dejaron de ser hiperactivos y no mostraron problemas de memoria.

Los autores del estudio sugieren que sus hallazgos demuestran que es posible “restaurar la dinámica funcional del cerebro y los patrones típicos de comportamiento” incluso en la edad adulta.

“Esto es realmente esencial”, explica Carleton, señalando que “[S] la esquizofrenia se desarrolla a fines de la adolescencia, aunque las alteraciones neuronales probablemente estén presentes desde la etapa del neurodesarrollo”.

Él y su equipo ahora planean llevar a cabo una investigación similar sobre la esquizofrenia que surge de otros genes de riesgo.

“De acuerdo con nuestros resultados, reforzar la acción de una neurona inhibidora poco activa, incluso después de que el cerebro se haya desarrollado, podría ser suficiente para restablecer el funcionamiento adecuado de estas redes neuronales, haciendo desaparecer ciertos comportamientos patológicos”.

Alan Carleton