¿Por qué el deseo de seguir comiendo domina la señal que dice que estamos llenos? Una nueva investigación descubre que implica una lucha entre dos grupos vecinos de células cerebrales en las que el sistema opioide del cerebro también tiene un papel.

¿Por qué continuamos comiendo cuando ya estamos llenos?
¿Por qué continuamos comiendo cuando ya estamos llenos?

También descubrió que la droga naloxona, al bloquear el sistema opioide, detuvo el comer en exceso.

El estudio, 1 que se presenta en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias, se llevó a cabo en ratones, pero los científicos creen que los hallazgos nos ayudarán a comprender mejor mecanismos similares en humanos.

“Nuestro trabajo”, explica la autora principal del estudio Prof. Huda Akil, neurocientífica del Departamento de Psiquiatría del Instituto de Neurociencia Molecular y Conductual de la Universidad de Michigan en Ann Arbor, “muestra que las señales de saciedad – de haber tenido suficiente comida – son no lo suficientemente potente como para trabajar en contra del impulso fuerte de comer, que tiene un fuerte valor evolutivo”.

Tener sobrepeso u obesidad aumenta el riesgo de desarrollar varias afecciones de larga duración, como enfermedades cardiovasculares y diabetes tipo 2, además de cáncer .

Llevar demasiado peso es un problema de salud pública mundial que afecta a los países de ingresos bajos y medianos, así como a los de altos ingresos.

Las estimaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS) de 2016 sugieren que el 39 por ciento 2 de los adultos a nivel mundial tienen sobrepeso y el 13 por ciento son obesos.

Necesidad de entender los mecanismos cerebrales

La presión para comprender mejor a los conductores de la obesidad , como la función del cerebro en la regulación de la alimentación, nunca ha sido tan grande. Entre estos, señalan los autores del estudio, están “los mecanismos que modulan tanto el inicio como el cese de la alimentación”.

El profesor Akil y sus colegas se centraron en dos pequeños grupos de células nerviosas adyacentes, o neuronas, en el hipotálamo, que es una pequeña región del cerebro que está involucrada en varias funciones, como el control de “conductas motivadas”.

Los dos grupos celulares se denominan pro-opiomelanocortina (POMC) y células de péptido relacionadas con agutí (AgRP). Residen en una región del hipotálamo conocida como el núcleo arcuato (Arco).

Los científicos ya sabían que los dos grupos y el Arc estaban de alguna manera involucrados en el “control de la alimentación”.

De hecho, en un trabajo anterior, algunos miembros del equipo ya habían revelado que, al recibir ciertas señales, las neuronas POMC actúan “como un freno” al comer y las neuronas AgRP actúan como el pedal del acelerador, especialmente cuando ha transcurrido mucho tiempo desde la última alimentar.

‘Aplicar los pedales de gas y freno juntos’

Lo que no quedó claro, sin embargo, fue cómo interactuaron estos dos grupos. Una herramienta llamada optogenética ayudó a los investigadores a mapear las señales del mecanismo mediante el uso de luz láser para activar y desactivar las células seleccionadas en ratones que estaban comiendo en exceso.

Revelaron que cuando activaban las células POMC, esto también activaba las células AgRP cercanas. Esto significaba que el pedal del acelerador y el freno de alimentación estaban conectados al mismo tiempo, y el resultado fue que el pedal del acelerador ganó.

“Cuando ambos son estimulados a la vez, AgRP se roba el espectáculo”, explica el profesor Akil.

Con un método optogenético diferente, los científicos vieron que podían desencadenar células POMC sin activar las células AgRP cercanas. Esto condujo a una disminución rápida y “significativa” en el consumo de los ratones.

Usando una herramienta de visualización, también hicieron mapas detallados de las vías involucradas. Produjeron un mapa tridimensional de las rutas que comienzan en POMC y AgRP. Una vez activas, estas rutas de señalización desencadenan la sensación de saciedad o la necesidad de comer.

En otras pruebas, los investigadores exploraron las señales que están “aguas abajo” de la activación de las células POMC y AgRP, revelando que su influencia se extiende ampliamente en el cerebro, abarcando incluso las regiones de la corteza que controlan la percepción, la memoria y la atención.

El sistema opioide tiene un papel

En una serie final de experimentos, el equipo reveló que la activación de AgRP también activa el sistema opioide del cerebro. Dar a los roedores el bloqueador del receptor opioide naloxona detuvo el comportamiento de alimentación.

“Esto sugiere que el propio sistema opioide endógeno del cerebro puede desempeñar un papel en el deseo de comer más allá de lo que se necesita”, señala el Prof. Akil.

Por lo general, los estudios sobre los factores metabólicos de comer y comer en exceso tienden a centrarse en las hormonas como la grelina y la leptina.

Estos hallazgos, sin embargo, sugieren que los circuitos cerebrales, o “sistemas neuronales”, también parecen jugar un papel importante.

Estos podrían estar reaccionando a las señales emocionales, sociales y de percepción. El Prof. Akil insta a realizar más investigaciones sobre este aspecto de comer en exceso.

” Hay toda una industria construida que te atrae para que comas, lo necesites o no, a través de señales visuales, empaques, olores, asociaciones emocionales. La gente tiene hambre simplemente mirándolos, y necesitamos estudiar las señales neuronales involucradas en esas atenciones , mecanismos de percepción que nos impulsan a comer “.

Prof. Huda Akil


Referencias:

  1. PNAS – Proceedings of the National Academy of Sciences – Equilibrio de poder incluso entre las neuronas peptidérgicas hipotalámicas en el control de la alimentación http://www.pnas.org/content/early/2018/09/11/1802237115
  2. World Health Organization (WHO) – Obesidad y sobrepeso – http://www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight